前列腺炎，尤其是慢性前列腺炎是男性成人的常见疾病。关于前列腺炎与不育的关系仍存在许多争议，但多数学者认为：前列腺的炎症可以影响前列腺的正常生理功能，使其分泌功能发生障碍，同时使精液带菌，进而影响精子的活力，造成生育能力减低。

一、急性细菌性前列腺炎

二、慢性细菌性前列腺炎

三、非细菌性前列腺炎

      精囊腺在解剖上与前列腺、输精管、尿道、膀胱等紧邻，并且相互交通，因此精囊炎往往继发于尿道生殖系统其他器官感染。单纯精囊炎较少见，但精囊的慢性炎症可引起不育。精液中90%为精囊分泌物，其中果糖可以被精子利用作为动力来源；精囊发炎时这些分泌物减少，可以影响精子的活力；精液量不足，不能充盈阴道后穹窿的精液池也可以引起不育。

      精囊炎可分为急性和慢性两类。精囊炎多与前列腺炎一起发生，要严格区分前列腺炎或精囊炎有时比较困难，精囊炎常累及两侧，炎症多由细菌经后尿道沿射精管的逆行感染或因附睾炎的细菌沿输精管侵入精囊腺所致。感染的细菌以大肠杆菌多见，其次是葡萄球菌、链球菌、类白喉杆菌等。

精囊发炎时精囊粘膜充血和水肿，腺腔可因炎症闭塞而形成脓肿，精囊脓肿还会向邻近组织扩散穿破精囊后侵入周围组织。   

      急性精囊炎临床表现与急性前列腺炎症状相似。表现为会阴部疼痛，疼痛可放射至腹股沟、腰骶部及耻骨上；有时伴发热及血中白细胞增高等；有时伴有精液潴留，病人感胀急；若伴发邻近器官的感染，可引起腹痛。慢性精囊炎，常与慢性前列腺炎并发，并以血精为主，精液呈粉红色、红色或带有血块，可出现性交疼痛，由于精神上恐惧、紧张等原因可出现性欲减退、性功能障碍等症状。

 

      精子由睾丸生精小管产生，然后经附睾、输精管、射精管及尿道，将成熟的精子送出体外。只要任何一处发生阻塞，精子运行和排出发生障碍，可导致不育。精道梗阻可由先天性和后天性两大类因素引起。

     【病因】

      1.先天性梗阻 先天性附睾发育不全；先天性输精管发育不良或缺如；先天性输精管闭锁；先天性射精管梗阻等可引起先天性精道梗阻。

      2．后天性因素致精道梗阻 包括感染、损伤及手术结扎。能引起生殖道梗阻的疾病很多，泌尿生殖道感染是常见的病因。尤其是附睾、输精管、精囊和前列腺结核，可以引起继发性生殖道阻塞或侵蚀等；前列腺、精囊的非特异性感染可引起射精管口的水肿、阻塞，导致无精症，但炎症一旦被控制，射精管口水肿消退，可恢复正常射精。此外，淋球菌感染所致的淋病性附睾炎更可引起不育。

外科手术引起损伤所致的生殖道梗阻也比较常见。如睾丸鞘膜积液手术、精索静脉曲张结扎术、斜疝修补术、隐睾固定术等，能直接损伤输精管或附睾、或伤及输精管的血管、神经而引起生殖道梗阻，但多为一侧梗阻，很少引起不育；输精管结扎术是为避孕而人为造成精道阻塞；其他生殖道梗阻疾病还有精囊肿瘤；精囊、前列腺囊肿或钙化；尿道损伤所致尿道狭窄或闭锁。

      在男性生殖系统感染中，附睾炎是常见疾病。多发生在青年或中年人。附睾是精子成熟的部位，又是精子贮存的场所，具有与精子成熟、获能相应的多种生理功能。附睾的炎症可影响附睾功能，改变附睾内环境，从而影响精子成熟，使其受精能力下降；炎症也可致附睾管堵塞，影响精子的输出，这些均可造成临床上不育。

      在临床中下列几种情况容易发生急性附睾炎：①尿道长期留置尿管和尿道内器械检查可诱发前列腺感染，继而出现急性附睾炎；②前更腺切除术后，尤其是经尿道方式的前列腺切除，由于射精管开口在前列腺窝，排尿时尿道压力可将尿液逆流进射精管，前列腺切除术后8～12周内，尿流中常含有一定数量的细菌；③部分病人诉急性附睾炎前有阴囊损伤史，但阴囊外伤病人并不都发生急性附睾炎。  

      临床上较多见。部分病人为急性附睾炎未得到有效治疗或治疗不彻底而转为慢性。大多数病人无急性发作史而常有慢性前列腺炎。

      又称附睾结核，是最常见的男性生殖道结核。一般认为附睾结核是泌尿系结核的一部分；附睾结核常伴有前列腺结核或精囊结核。结核菌通常由肾到前列腺、精囊，再到附睾；也有部分通过血行感染所致。附睾结核的主要后遗症是附睾管和近端输精管不全或完全梗阻，可表现为少精或无精，而导致不育。

 

 

      精索静脉曲张系精索的静脉回流受阻或瓣膜失效，血液返流引起血液淤滞，导致蔓状静脉丛迂曲扩张。发病率在男性人群中为10%～15%，多见于青壮年。在男性不育人群中占15%～20%。

因为精索静脉曲张会使睾丸发生病理改变。生精小管生精上皮出现脱层，精母细胞及精细胞排列紊乱，在严重病例，精原细胞丧失。生精小管管壁玻璃样变，管腔收缩，间质内一部分Leydig细胞蜕变，另一部分，血管有硬化改变。精子数目减少，尖头精子、无定形或不成熟精子增加。

精索静脉曲张病人的周围血中卵泡刺激素、黄体生成素含量与正常人比较无显著差异；周围血、精索静脉血及睾丸组织中睾酮含量正常，但精索静脉曲张明显者，血中睾酮水平可能降低；曲张静脉血中O2分压及CO2分压及皮质醇浓度正常，但儿茶酚胺、五羟色胺、前列腺素PGE和PGF含量增加，可影响睾丸血运，引起不成熟精子过早脱落或不利于精子在附睾内成熟。对于阴囊温度增高引起不育意见也不一致，有人测得精索静脉曲张病人阴囊温度较正常人者仅增高0．6℃，但一侧阴囊温度升高也难以解释对侧睾丸的损害。

      【治疗】

      精索静脉曲张伴有不育或精液异常者不论症状轻重均为手术治疗指征。有人甚至主张在青少年时如发现有精索静脉曲张，即应早行手术以免影响以后的生育能力。精索静脉曲张无明显症状并有正常生育者，一般不需手术。

     常用手术为精索内静脉高位结扎术。

 

 

 

正常睾丸鞘膜囊内有少量浆液存在，性质与腹腔内浆液相似， 有滑润作用，能使睾丸在其中自由滑动。在正常情况下鞘膜囊壁有分泌和吸收浆液的功能，并使其容量保持稳定。若鞘膜本身及周围器官或组织发生病变，使鞘膜的分泌、吸收功能失衡时，则形成各种不同类型的鞘膜积液。本症经治疗后一般预后良好。临床的重要性在于鞘膜内长期积液，内压增高，而使睾丸缺血，睾丸生精功能不良，导致不育。同时成人巨大鞘膜积液影响正常性生活，也可导致不育。

小阴茎是指阴茎结构正常，但与同年龄的人比较阴茎过小。正常的男性新生儿阴茎长度平均为3．75cm，而小阴茎多不足lcm。进入青春期，男性的小阴茎呈儿童型。小阴茎的病因目前尚不完全清楚。可能是在妊娠第三个月雄性激素缺乏，或促性腺激素低下以及外生殖器对雄性激素不敏感所致。小阴茎常伴有双侧隐睾、睾丸发育不良、垂体功能减退及肥胖等。也可见于染色体缺陷如Klinefeter综合征或真两性畸形或正常XY核型的男性有特发性(原因不明)小阴茎。

阴茎硬结症首先是由法国医生Peyronie于1743年报道，故又称Peyronie氏病。患者年龄多在40～60岁之间。其病因尚不清楚，有人认为这是全身性胶原疾病，亦有人认为这是局限疾病变。一组对408例阴茎硬结症作了统计(Chilton等，1982)，可追溯的病因依次为动脉粥样硬化、高血压、外伤、遗传因素和酗酒、糖尿病等。约1／3患者无病因可查。本症可能由多种因素引起。先天易感性使轻微外伤及动脉病变而诱发此病。病变发生于阴茎白膜与阴茎海绵体之间的疏松结缔组织中。早期病变似为血管炎，累及阴茎海绵体膈，介于阴茎海绵体与深筋膜(Buck氏筋膜)之间，故多数位于阴茎背侧。镜下见结缔组织增生，可见胶原纤维及纤维母细胞。Chesney(1975)统计250例，其中约4／5为单一斑块，其余则有两个或两个以上斑块。多数患者病变有钙化，有些病变活检可见骨、骨髓及软骨组织。

尿道下裂是男性下尿路及外生殖器常见的先天性畸形，属常染色体显性遗传，妊娠期如用求偶素与孕激素可增加尿道下裂的发病率。尿道下裂的发病率，各学者的统计有很大差异，一般认为约150～250个出生男婴中有1例。此症似有遗传性和家族性，但与种族关系不大。

 

 

下丘脑是大脑皮质下植物神经和内分泌的最高中枢，是下丘脑—垂体—睾丸轴的控制中心，因此下丘脑的病变可引起机体内分泌功能紊乱。下丘脑综合征(HTS)系下丘脑的各种病变引起的一组以内分泌代谢障碍为主，伴植物神经系统功能紊乱症候群，包括睡眠、体温、进食、性功能障碍、尿崩症、精神异常等。

引起下丘脑综合征的病因很多，有时诊断比较困难，必须详问病史，综合分析各项检查结果。除诊断本症外尚须进一步查明病因，常用检查：①测下丘脑释放激素水平；②测垂体及靶腺内分泌激素水下及行TRH、LRH兴奋试验及胰岛素耐量试验；③脑脊液检查；④脑电图；⑤X线头颅平片、脑血管造影、头颅CT及MRI。

【治疗】

1．病因治疗  对肿瘤可采取手术切除及放疗，对炎症选用抗生素，由药物引起立即停用有关药物，全身其它疾病影响所致者应治疗原发病，精神因素引起者需进行精神治疗。

2．特殊治疗  有垂体前叶功能减退者可根据靶腺功能减退程度补充各项激素行药物替代治疗；尿崩症可用双氢克尿噻、安妥啶，重者需肌注尿崩停；溢乳者可用溴隐停治疗；对促性腺激素不足引起的生殖无能症，可用绒毛膜促性腺激素联合丙酸睾丸酮治疗；Kallmann综合征可采用脉冲式GnRH治疗即“人工下丘脑”：用一个便携式微量输液泵来模拟GnRH脉冲释放，定时定量地向体内注入LHRH类似物。

3．对症治疗  下丘脑性发热者可用阿司匹林等退热或物理降温以及人工冬眠等方法治疗。

垂体是下丘脑—垂体—睾丸轴的重要组成部分，在调节男性生殖生理活动中起着极为重要的作用，垂体分泌的FSH及LH直接作用于睾丸并影响其功能，与其他内分泌疾病相比，垂体疾病会带来更多的性功能问题，与男性不育症密切相关。

一、垂体前叶功能减退症

二、垂体性侏儒症

三、肢端肥大症和巨人症

高泌乳素血症是一种常见的下丘脑—垂体—性腺轴疾病，过高的泌乳素能干扰生殖腺的功能，是引起男女性功能低下和不育的病因之一。

正常性生活情况下，机体对生殖过程中任一环节产生自发性免疫，延迟受孕二年以上，称为免疫性不孕症。

免疫不孕是相对概念，是指免疫使生育力降低，暂时导致不育。不育状态能否持续取决于免疫力与生育力间的相互作用，若免疫力强于生育力，则不孕发生，若后者强于前者则妊娠发生。不孕常有多种因素同时存在，免疫因素亦可作为不孕的唯一原因或与其它病因并存。

抗精子免疫包括抗精子体液免疫(抗精子抗体)和抗精子细胞免疫。在正常性生活中，精液介入女性生殖道类似组织移植，所激起的免疫应答可能以细胞免疫为主。

【发病机制】

机体的免疫系统具有保护自身抗原，识别并排斥外来抗原的作用。在正常情况下，由于机体的免疫系统平衡协调作用，不会对身抗原产生免疫损伤；外来抗原能否刺激机体产生有效的免疫应答，取决于入侵抗原的性质、剂量、入侵途径、入侵时机体的免疫状况及有无佐剂等。因此同一抗原刺激不同机体，甚至同一抗原在不同时间刺激同一机体，可产生不同的免疫效果。

1．男性抗精子抗体的产生 精子虽为自身抗原，但它于青春期才出现，被自身免疫系统视为“异己”。然而血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触，不会产生抗精子的免疫反应。若血睾屏障发育不完善或遭到破坏，如手术、外伤、炎症等，导致精子外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其精子抗原激活免疫系统，产生抗精子抗体。

抗精子抗体产生的另一个可能原因是抑制性T淋巴细胞数量减少或活性下降。此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。正常情况下，由睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T细胞，使成熟B细胞识别抗原的过程变得迟钝，降低了机体对精子抗原的体液免疫反应，形成免疫耐受。当抑制性T细胞数量或活性下降以及精液内补充抑制性T细胞的因子缺乏时，可产生抗精子抗体。

2．女性抗精子抗体的产生 正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白，具有免疫抑制作用，精液沉淀素具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下可抑制女方免疫活性细胞针对精子抗原的免疫应答，诱导免疫耐受。若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可导致女方产生抗精子抗体。夫妻双方的生殖道感染可致女方抗精子抗体的产生，可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。临床研究表明，男方精液中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗精子抗体的发生明显相关，提示感染因子作为天然佐剂，免疫相关细胞与精子抗原共同介入女性生殖道，产生同种抗精子免疫。

透明带(zona pellucid，ZP)是一层包绕着卵母细胞及着床前孕卵的非细胞性明胶样酸性糖蛋白膜，内含特异性精子受体，在诱发精子顶体反应、精卵识别、结合、穿透和阻止多精子入卵的过程中起着重要作用。实验研究表明，透明带抗原可刺激同种或异种抗体产生免疫应答，透明带经抗血清处理后，失去了与同种精子的结合能力；在体内，透明带抗体能干扰孕卵表面的透明带脱落而妨碍着床。